北京联合亚美中医聊颅内动脉瘤的危险因素

●遗传因素

和颅内动脉瘤出现相关的遗传性的疾病包括：

●结缔组织病，例如Ehlers-Danlos综合症（先天性结缔组织发育不全综合征）和弹力纤维性假黄瘤（Pseudoxanthomaelasticum）都和颅内动脉瘤相关，但并不包括马凡综合征。

结缔组织病患者可能因为先天性薄弱的动脉管壁暴露于非层流的血液流动，继而持续受制于剪切力的作用而容易罹患动脉瘤。

●糖皮质激素可治疗的醛固酮增多症（glucocorticoid-remediable hyperaldosteronism，家族型醛固酮增多症I型）患者动脉瘤的形成，可能是因为在脑血管发育早期的持续高血压所引起。北京联合亚美中医。

并存的高血压可能有助于多囊肾病患者动脉瘤的形成，尽管确切的机制病并不清楚。和普通人群相比，常染色体显性多囊肾病（PKD）患者有6.9倍的可能性会罹患动脉瘤[2]。常染色体隐性PKD可能也是一个危险因素。

●Moyamoya综合症也和增加的颅内动脉瘤发病有关。 尽管大部分Moyamoya病例是散发病例，此类疾病的依然具有遗传易感性的基础，已知家族发病是存在的。

●家族性动脉瘤

动脉瘤患者的家族成员罹患动脉瘤的危险性增高，甚至是在缺乏已知的遗传性综合症的前提下。研究者发现，经过年龄调整之后的动脉瘤患者的一级亲属中动脉瘤的发病率是9%，和普通人群相比，这个数字是显著增高。在这些家族当中，只有一小部分存在可辨认的和动脉瘤相关的遗传综合症。另一个大部分为散发SAH病人的报道中，颅内动脉瘤见于4%患者的一级亲属中（几乎是普通人群的2倍）。其它研究报道也认为，有动脉瘤或SAH家族史的患者具有包含有3.6倍于普通人群的危险会罹患动脉瘤或SAH。北京联合亚美中医

遗传方式是多样的，在不同的家族可能有常染体显性、隐性遗传以及多因素传递的证据。研究发现，家族性动脉瘤和多个染色体位点相联系。

和散发动脉瘤相比，家族性动脉瘤更倾向于在直径较小和年轻时候破裂。此外家族动脉瘤通常会在同一个年龄段破裂，还倾向于在同一个位置生长，暗示特定解剖位置的脆弱性可能会进行遗传。

●其它因素

因为颅内动脉瘤是SAH的主要原因，SAH的危险因素同样也是颅内动脉瘤的危险因素。这些危险因素包括高血压、吸烟和饮酒。

●高胆固醇血症和规律的体力锻炼似乎能降低动脉瘤形成的危险；有一个推测认为高胆固醇血症是通过他汀治疗来介导。北京联合亚美中医

●动脉瘤形成已知和可能的危险因素：

●吸烟

吸烟的重要性可以通过一个病例对照研究分析来说明：包括45例男性和70例女性的SAH病例，年龄分布为35~64岁；和对照人群相比，吸烟人群具有显著增高的SAH危险；男性和女性人群相对的危险分别是3.0倍和4.7倍，随着吸烟数量的增加，危险也在增加。和非高血压以及非吸烟人群相比，有高血压的吸烟者的SAH危险增加了15倍；其它研究也显示了这种高血压和吸烟的叠加作用。一个家族型动脉瘤研究也发现，吸烟增加了受累及成员罹患动脉瘤的危险。

吸烟降低了α-1胰蛋白酶的有效性，从而使得动脉瘤易于形成。α-1胰蛋白酶是朊酶类（例如弹性蛋白酶）重要的抑制剂。支持这项假设的研究者认为，α-1胰蛋白酶缺乏增加了患者形成动脉瘤的危险。北京联合亚美中医

●高血压

高血压和动脉瘤形成、破裂的关联是具有争议的，尽管平衡后的证据提示高血压是罹患动脉瘤的危险因素。有研究者对比了113例确诊有动脉瘤的SAH和63例无动脉瘤的SAH病例后发现：血压超过160/95见于62%的动脉瘤和37%的没有动脉瘤的患者。在另一个研究中，对超过2万例医疗保险的患者进行随访后发现，高血压在动脉瘤人群中更为盛行（43%相比于35%）。

●雌激素缺乏

动脉瘤患者中女性较为多见，约占54~61%。绝经后雌激素缺乏导致了组织中胶原成分的减少。胶原的消耗可能有助于绝经后妇女人群中动脉瘤的发展，类似于结缔组织病患者的处境。

最新的病例对照研究发现， 无吸烟史或高血压病史的绝经前妇女和年龄调整过的绝经后妇女相比，罹患SAH 的危险降低（比值=0.24）；给以雌激素替代治疗的绝经后妇女与降低的SAH 危险相关（比值=0.47）。雌激素替代治疗的保护作用在其它研究当中也见报道。北京联合亚美中医

●主动脉狭窄

主动脉狭窄患者罹患颅内动脉瘤的危险性增加。这可能是由于共同的形态学或遗传危险因素而导致的继发性高血压所诱发，北京联合亚美中医。